6月4日，美国加州大学Andreas Bäumler教授课题组在期刊《Cell Host & Microbe》上发表题为“Epithelial hypoxia maintains colonization resistance against Candida albicans”的研究性文章。他们通过体内外模型确定氧气是抗生素后白色念珠菌扩张所需的资源，表明厌氧是限制白色念珠菌肠道生长的潜在因素。益生菌大肠杆菌需要氧气呼吸以阻止抗生素使用后白色念珠菌的过量生长。此外，梭状芽胞杆菌通过产生丁酸盐来限制大肠中的氧气供应，丁酸盐激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）信号传导以维持上皮缺氧。链霉素治疗会耗尽梭状芽胞杆菌来源的丁酸盐，从而增加上皮氧合，但 PPAR-γ 激动剂 5-氨基水杨酸 (5-ASA) 可以功能性地取代梭菌属物种，以恢复上皮缺氧和对白色念珠菌的定植抵抗力。这些证据支持氧气在肠道白色念珠菌定植抵抗中的作用。
前期研究表明健康小鼠的胃肠道具有白色念珠菌的定植抗性，完整的微生物群在防止白色念珠菌在胃肠道中扩张很重要。而抗生素治疗会消耗微生物群衍生的短链脂肪酸，增加碳水化合物和糖醇的水平。梭状芽胞杆菌也是短链脂肪酸丁酸酯的主要生产者，在体外抑制白色念珠菌的生长。研究发现抗生素诱导的梭状芽孢杆菌物种耗竭与对白色念珠菌的定植抗性降低有关，继而使用小鼠模型探究哪些因素驱动抗生素治疗的小鼠肠道中白色念珠菌的扩张。
研究结果发现白色念珠菌在体内可以耗尽抗生素处理小鼠肠道中的山梨醇，但在体外，这一分解代谢需要氧气；Escherichia coli需要氧气呼吸来限制抗生素使用后白色念珠菌的大量繁殖；抗生素通过消耗肠道中的梭状芽孢杆菌破坏厌氧环境，从而促进白色念珠菌生长；研究还发现5-ASA（PPAR-γ激动剂 5-氨基水杨酸）可以恢复上皮缺氧环境，替代梭状芽孢杆菌功能，恢复抗生素治疗后肠道对白色念珠菌的定植抗性。
参考资料：https://doi.org/10.1016/j.chom.2024.05.008